Алкогольный психоз

Алкогольный психоз можно разделить на два основных типа: алкогольный галлюциноз и белая горячка.

• Алкогольный галлюциноз (F10.5): Это состояние обычно возникает в период воздержания от алкоголя после длительного периода пьянства. Пациенты могут испытывать яркие слуховые галлюцинации, часто сопровождающиеся параноидальным бредом. В отличие от белой горячки, люди с алкогольным галлюцинозом обычно бдительны и ориентируются во времени и месте.
• Белая горячка (F10.4): Это более тяжелая форма синдрома отмены алкоголя, которая может возникнуть через 48-96 часов после последнего употребления алкоголя у лиц, физически зависимых от алкоголя. Симптомы включают спутанность сознания, сильное возбуждение, тремор, вегетативную нестабильность (например, потливость и учащенное сердцебиение), а также зрительные или тактильные галлюцинации. При отсутствии своевременного лечения синдром белой горячки может представлять угрозу для жизни.
   

• Острая интоксикация: Во время острой интоксикации высокие уровни алкоголя могут угнетать центральную нервную систему (ЦНС), приводя к когнитивным нарушениям и изменению восприятия. В некоторых случаях это может привести к преходящим психотическим симптомам, таким как зрительные или слуховые галлюцинации. Механизм, стоящий за этим, включает действие алкоголя как положительного аллостерического модулятора ГАМК-рецепторов, который усиливает тормозную передачу сигналов в нервной системе, одновременно подавляя пути возбуждения.(угнетающий эффект)
• Симптомы отмены: Отмена этанола также может спровоцировать психотические эпизоды. Когда человек, который сильно употреблял алкоголь, внезапно бросает пить, у него могут возникнуть симптомы отмены, которые включают беспокойство, тремор, судороги и белую горячку. Белые горячки особенно тяжелы и могут сопровождаться глубоким замешательством и галлюцинациями. Нейробиологическая основа этих симптомов связана с гиперактивностью ЦНС из-за отсутствия угнетающего действия алкоголя после длительного употребления.
• Хроническое употребление алкоголя: длительное злоупотребление алкоголем может привести к структурным изменениям в мозге, которые предрасполагают к психическим расстройствам. Хроническое воздействие этанола связано с нейротоксичностью и может привести к таким состояниям, как синдром Вернике — Корсакова — расстройство, характеризующееся нарушениями памяти и конфабуляциями, а также другими когнитивными нарушениями.
• Генетические факторы: генетическая предрасположенность влияет на то, как люди реагируют на употребление алкоголя и его психологические последствия. Определённые генетические маркеры могут повышать предрасположенность к развитию расстройств, связанных с употреблением алкоголя, и сопутствующих психотических симптомов.
• Сопутствующие психические расстройства: люди с уже имеющимися психическими расстройствами могут быть более подвержены психозам при употреблении алкоголя. Например, люди с шизофренией или биполярным расстройством могут обнаружить, что алкоголь усугубляет их симптомы или провоцирует приступы психоза.
• Социальные и экологические факторы: стрессовые жизненные события или обстановка, в которой употребление алкоголя является нормой, могут способствовать как возникновению расстройств, связанных с употреблением алкоголя, так и последующим психотическим эпизодам.

Несколько факторов повышают риск развития алкогольного психоза:

• Хроническое употребление алкоголя: длительное употребление увеличивает вероятность развития как физической зависимости, так и психологических осложнений.
• Наличие психических заболеваний в анамнезе: Лица с ранее существовавшими психическими расстройствами могут подвергаться более высокому риску возникновения психотических эпизодов, связанных с употреблением алкоголя.
• Тяжесть абстиненции: Тяжесть симптомов абстиненции коррелирует с вероятностью развития белой горячки или алкогольного галлюциноза.
• Сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ: Наличие других расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, может осложнить клиническую картину и увеличить риски.

Лечение алкогольного психоза обычно включает:

• Немедленная медицинская помощь: В таких случаях, как белая горячка, может потребоваться госпитализация для тщательного наблюдения.
  Фармакотерапия: Бензодиазепины обычно используются для лечения симптомов отмены и предотвращения прогрессирования в более тяжелые формы, такие как белая горячка.
• Психиатрическая поддержка: При выраженных галлюцинациях или бреде могут быть назначены антипсихотические препараты (нейролептики)
  Долгосрочная реабилитация: После стабилизации состояния необходимы комплексные планы лечения, включающие консультирование, группы поддержки (например, Анонимные алкоголики) и реабилитационные программы
   

• Окислительный стресс: Метаболизм этанола в основном происходит в печени с помощью таких ферментов, как алкогольдегидрогеназа (ADH) и цитохром P450 2E1 (CYP2E1). В этом метаболическом процессе образуются активные формы кислорода (АФК), которые могут привести к окислительному стрессу в нейрональных клетках. Повышенный уровень АФК может повреждать клеточные компоненты, такие как липиды, белки и ДНК, способствуя дисфункции нейронов и гибели.
• Эксайтотоксичность: Хроническое воздействие этанола изменяет глутаматергическую сигнализацию за счет увеличения экспрессии глутаматных рецепторов, одновременно нарушая обратный захват глутамата астроцитами. Это приводит к повышению уровня внеклеточного глутамата, что приводит к эксайтотоксичности через N-метил-D-аспартатные рецепторы (NMDARs). Чрезмерная активация этих рецепторов вызывает приток кальция в нейроны, запуская пути, которые приводят к гибели клеток.
• Нейроиммунный ответ: употребление алкоголя активирует иммунный ответ в центральной нервной системе (ЦНС). Повышенные уровни провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и интерлейкин-1 бета (IL-1β), наблюдаются после воздействия алкоголя. Эта нейровоспалительная реакция усугубляет повреждение нейронов и способствует нейродегенеративным процессам.
• Митохондриальная дисфункция: Митохондрии играют решающую роль в производстве энергии и поддержании здоровья клеток. Окислительный стресс, вызванный этанолом, приводит к повреждению митохондрий, характеризующемуся нарушением выработки АТФ и повышенным высвобождением проапоптотических факторов, таких как цитохром с. Митохондриальная дисфункция является ключевым фактором апоптоза в нейронах, подвергшихся воздействию этанола.
• Пути гибели клеток: Воздействие этанола активирует несколько путей апоптоза, включающих такие белки, как Х-белок, ассоциированный с В-клеточной лимфомой 2 (BAX) и каспазы. Эти белки опосредуют запрограммированную гибель клеток по внутренним путям, которые часто запускаются митохондриальной дисфункцией.

Долгосрочные последствия нейродегенерации, вызванной алкоголем

Хроническое употребление алкоголя может привести к структурным изменениям мозга, таким как атрофия белого вещества, сокращение гиппокампа и общее снижение когнитивных способностей. Эти изменения повышают риск развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, в более позднем возрасте.

Таким образом, хроническое потребление этанола приводит к нейродегенерации через механизмы, включающие окислительный стресс, эксайтотоксичность из-за повышенных уровней глутамата, воспалительные реакции в ЦНС, митохондриальную дисфункцию и активацию путей апоптоза. Понимание этих механизмов важно для разработки терапевтических стратегий, направленных на смягчение вредного воздействия алкоголя на здоровье мозга.

Он сообщил, что более 20 лет ежедневно употреблял от 15 до 20 банок пива (2100–2800 г алкоголя в неделю). Он сообщил, что употреблял алкоголь в течение последних 6 дней, несмотря на симптомы. Он сообщил, что самым продолжительным периодом воздержания для него были 9 месяцев после лечения в стационаре 15 лет назад. Он отрицает, что ранее попадал в больницу из-за употребления алкоголя, что у него были травмы головы, алкогольные судороги или энцефалопатия Вернике. У него нет психиатрического анамнеза. В его семье не было случаев психотических расстройств. Исследование крови включает в себя анализы на уровень общего холестерина, U&E, кальция, TFT, LFT, B12, фолиевой кислоты, ферритина, железа, которые показывают макроцитоз MCV=102 мкмоль/л (80-96), повышенный уровень АЛТ=71 мкмоль/л (0-45) и низкий уровень железа=8,4мкмоль/л (12,5-32,2). Результаты МРТ головного мозга были в норме. Клиническое впечатление было таким, что это алкогольное психотическое расстройство с острым началом, первичными слуховыми галлюцинациями, сохранностью личности и ясным сознанием, без признаков расстройства мышления или помутнения сознания. Сначала ему назначили оланзапин в дозировке 5 мг на ночь, а затем увеличили дозу до 10 мг. При поступлении пациенту также была начата детоксикация от алкоголя с уменьшением дозы хлордиазепоксида (30 мг ежедневно) в течение пяти дней и тиамина по 300 мг ежедневно. Через 5 дней у него наблюдается значительное улучшение, которое близко к исходному уровню до заболевания. Его выписали на 12-й день. Он был направлен в дневной центр амбулаторной наркологической помощи и при последующем обследовании чувствовал себя хорошо.